Mide asit fazlalığı değil, azlığı reflüye neden olur !!!

5
3782

Reflü ülkemizde ve tüm dünyada çok sık görülmekte. Endüstriyel ülkelerde insanların en azından yüzde 20’sinde reflü olduğu, hatta bu rakamın yüzde 50’leri geçtiği söylenmekte. Zaten ilaç satışları da bunu gösteriyor. Mide asidini azaltan ilaçlar grup olarak birçok ülkede en çok satan ilaçlar arasında birinci ya da ikinci sırada. Bu ilaçların hastalığı tedavi edici bir niteliği yok, sadece günü kurtarıyorlar. Zaten tedavi edici olsa idi bu kadar satılmazlardı!!! Şimdi sıkı durun sanılanın aksine MİDE ASİT FAZLALIĞI DEĞİL, AZLIĞI REFLÜYE NEDEN OLUYOR!!!! Yine putlar kırılıyor.

REFLÜ KONUSUNDA BİR SOHBET

Hocam tıpta müthiş ilerlemeler oluyor. Bir yığın modern mide ilacı keşfediliyor. Bunlara rağmen reflü giderek artıyor? Neden?

Bir kere tıpta sadece teşhis araçlarında bir ilerleme var (çünkü para kazandırıyor) Bu arada bütün kronik hastalıklarda (reflü dahil) artış var. Bu nasıl ilerleme kuzum????

Yine muhalif damarınıza bastım galiba?

Evet öyle. Gastroösofagiyal reflü (GÖR) ya da kısacası reflü mide içinde bulunan yemek ve asidin yemek borusuna (Özefagus) geri tepmesine verilen isim. Göğüste yanma yaptığı için halk arasında “göğüs yanması” olarak da biliniyor.

Reflü ülkemizde ve tüm dünyada çok sık görülmekte. Endüstriyel ülkelerde insanların en azından yüzde 20’sinde reflü olduğu, hatta bu rakamın yüzde 50’leri geçtiği söylenmekte (1). Zaten ilaç satışları da bunu gösteriyor. Mide asidini azaltan ilaçlar grup olarak birçok ülkede en çok satan ilaçlar arasında birinci ya da ikinci sırada. Bu ilaçların hastalığı tedavi edici bir niteliği yok, sadece günü kurtarıyorlar. Zaten tedavi edici olsa idi bu kadar satılmazlardı!!! Haksız mıyım?

Haklısınız hocam. Ne gibi belirtileri var reflünün?

Hastalar reflüyü genellikle göğüs kemiğinin altında bir “yanma” ve ”baskı” olarak hisseder,  bazen de bu yanma hissi boğaza doğru yansır. Yanma ve baskı tarzında olan bu yakınmalar yemekten sonra artar ve bazen saatlerce sürebilir. Bazen ağza ekşi su da gelebilir. Astım, larenjit (ses kısıklığı), yutma güçlüğü görülebilir (2,3).  Astımlı hastaların en az üçte birinin altında sebep olarak reflü vardır.

anato

Şekil 1. Mide ve yemek borusu

Reflünün oluşum mekanizmasından biraz bahseder misiniz?

Bahsederim ama sabırlı olacaksınız. Çünkü bu önemli konunun anlaşılabilmesi için mide fonksiyonlarını yakından bilmek gerekiyor.

Burdaki bilgilerin çoğu Dünyanın en meşhur fizyoloji kitabı olan Guyton, Textbook of Medical Physiology’in 2010 tarihli 12. Baskısından alınmıştır (4)

Sindirim ağızdan başlar. Tükürük amilazı nişastayı tükrük lipazı da yağların sindirimine yardımcı olsa da ağızın sindirimdeki temel rolü mekanik parçalamadır. Ağızda çiğnenen yiyecekler peristaltik (itici) hareketler ile yemek borusuna geçiyor. Oradan da mide kapısını (kardiya) geçerek mideye iniyor.

Yemek borusunun (özofagus) alt ucunun mide ile birleştiği yerde alt özofagus büzgeçi (sfinkter) denilen, kastan oluşmuş kapak benzeri bir yapı bulunuyor (kardiya). Bu büzgeç yutma sırasında yemek mideye inerken gevşeyip açılıyor, diğer zamanlar büzüşüp kapanıyor. Normalde yemek borusu yolu ile mideye inen yiyecek nadiren mideden tekrar yukarıya, yemek borusunageri tepiyor. Olsa da bu çok kısa sürüyor. Aşırı gazlı yiyecekler yediğinizde birkaç saniyelik yanmalar normal kabul ediliyor.

Reflüde yemek borusu (özofagus) alt büzgeçi kapalı olması gerektiği zaman gevşiyor ve mide içeriği yemek borusuna geri kaçıyor. Mide şişkinliği mevcut durumu azdırıyor. Geri kaçış nadiren bu büzgeçin tonusunun (belirli kasılma hali) yetersizliğine, yani gevşekliğine bağlı.

Besin mideye girdiğinde mide refleks olarak gevşiyor. Bunu besini karıştıran ve belli bir hızda duodenuma (on iki parmak bağırsağı) iten peristaltik dalgalar izliyor.

Şimdi bu konunun biraz ayrıntılarına girelim.

Olur Hocam

Midenin temel işlevi mide salgıları aracılığı ile protein sindirimidir. Sindirim sistemi normal çalıştığında yemek borusundan mideye gelen yiyecek mide salgılarının etkileri ile burada mekanik olarak sindirilir ve kimus denilen bulamaç oluşur.

Biraz bu midenin salgılarından bahsetseniz

Mide bezlerinin hücreleri günde 2500 mL gibi oldukça fazla miktarda mide özsuyu salgılarlar. Midenin başlıca salgıları şunlar;

Mide basid silindirik epitel­ ile döşelidir. Midede 4 tip hüc­re bulun­ur (4);

  1. Parietal hüc­reler Mide asidi ve int­ren­sik fak­törü salgılar. Mide asidi: in­tren­sik fak­tör ve kar­bo­nik an­hid­raz yar­dı­mı ile paryetal hücrelerde üre­tilir.
  2. Temel (esas) hüc­reler pep­sinojen salgılar. Mide asidi esas hücreleren salgılanan ve protein sindiriminin ilk basamağı olan pepsinojen enzimini aktive edip pepsine dönüştürür.
  3. Boyun hüc­releri mukus ve bikarbonat salgılar
  4. En­dok­rin hüc­reler Gastrin, serotonin, en­teroglukagon ve his­tamin salgılar. Histamin de en az gastrin kadar güçlü bir asid salgılatıcıdır. Ama fizyolojik değil çoğu kez streslerde ve alerjik olaylarda artar (stres ülseri)

Besin mideye indiği zaman mide mukozasının antrum bölümünden gastrin salgılanmasına neden oluyor. Gastrinin çeşitli etkileri var. Temel etkileri mide asidi ve pepsinin salgılamasını sağlamak ve mide-bağırsak mukozasının büyümesini uyarmak. Gastrinin bir başka görevi de alt yemek borusu büzgeçinin kasılmasına neden olarak reflüyü engellemek. Bu arada vagusun da en az gastrin kadar güçlü bir asid salgılatıcı olduğu unutulmamalı. Her ikisi birlikte olduğunda etki maksimal oluyor (4).

Midede asiditesi artınca ya da pH 2.0’ye indiğinde negatif başa tepki (feed back)  gastrin bloke oluyor.  Başka bir deyişle gastrin çok yükselirse kendi salgısını azaltıyor ve böylece bir denge oluşuyor.

Mide salgıları üç fazda gerçekleşir;

  1. Sefalik faz: Yediğinizin görüntüsü, kokusu ya da düşüncesi beynimizin medulla oblongata adı verilen bölümündeki vagus merkezini uyarır. Vagus bütün sindirim sistemine uzanan çok uzun bir parasempatik sinirdir. Parasempatikler pepsin ve mide asidi salgısını uyarırlar.
  2. Gastrik faz (mide fazı): Yerel salgı refleksleri, vagal refleksler ve gastrin mide salgısını artırır.
  3. İntestinal faz (Bağırsak fazı): Onikiparmak bağırsağında bulunan yiyecekler az da olsa mide salgısını uyarırlar.

Anladığınız gibi mide salgıları temel olarak parasempatik sinir sisteminizin aktivasyonu ile gerçekleşiyor.

Maalesef birçoğumuz streslerin etkisi altında sempatik sinir sistemi aktivasyonu içindeyiz (savaş ya da kaç). Bu nedenle çoğu kez çok hızlı yiyoruz ya da çeşitli işler yaparken yiyoruz ve parasempatik sinir sisteminiz düzgün çalışmadığı için mide salgılarımız da düşük oluyor.

Yiyeceklerimizi iyice çiğneyerek yememiz gerekiyor. Eğer hızlı yersek yeteri kadar mide asidi oluşmadan yiyecekler midemize gitmiş oluyor. Atalarımız 40 kere çiğnemeden lokmanızı yutmayınız der. 40 olmasa da en az 20-30 kez çiğnememiz gerekiyor.

Mide asid salgımızı maksimal artırmamız için yemek öncesi sakin ve gevşek olmamız gerekiyor. Mutlaka oturarak yememiz gerekiyor. Aslında yemek yemek bir dini ayin gibidir. Ailenin bütün fertleri, akrabalar, dostlar bir masa başında otururlar. Bir taraftan sohbet ederler bir taraftan da yavaş yavaş yemeklerini yerler.

Atasözlerinin ne kadar doğru olduğunu şimdi daha da iyi anladım hocam.

Pilorun mide boşalması üzerine olan etkisi sınırlıdır. Esas itibarı ile mide boşalmasını başlatan temel faktör mide asiditisinin artmasıdır. Eğer bu artış yeteri kadar olmazsa pilor önündeki antrum dediğimiz bölge kasılarak besinin duodenuma geçişini engeller ve mide boşalması geciktiririr. Bu gecikme mide basıncını artırarak reflüye neden olur. Basınç artışı duodenuma boşalmayı sağlamaz. Çünkü duodenumdan mideye geri tepki olmaz ya da çok nadiren olur. Çünkü kardiyanın aksine burada sadece tek yönlü geçiş olur.

Neyse tekrar kimus konusuna dönelim.

Kimus tam olarak sindirilmiş bir bulamaç değildir. Sindirim sürece bağırsağın diğer bölümlerinde de devam eder ve yediğimiz yiyecekler en ufak yapı taşı oluncaya kadar sindirilmeye devam eder. Ancak bu süreç bittikten sonra emilim gerçekleşir. Eğer sindirim süreci tam gerçekleşmeden emilim olursa (bağırsak geçirgenliği artışı) çeşitli romatizmal, alerjik ve otoimmün hastalıklar oluşur.

Çok enteresan konuyu bu boyutuyla hiç düşünmemiştim

Evet, Hipokrat boş yere bütün hastalıklar bağırsaktan başlar dememiş. Neyse biz tekrar esas konumuza dönelim.

Kimus uygun pH’ya geldiğinde mide ile onikiparmak bağırsağı arasındaki valf (pilor) açılır ve kimus buraya dökülür. Eğer pH yeterli ise pankreas enzimleri (protein sindirimi yapan tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidaz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz, enzimleri, nişsata sindirimini yapan amilaz, yağ sindirimini yapan lipaz ) ve bikarbonat salgılanır.  Kimusun yüksek asiditesi (düşük pH) bikarbonatla nötralize edilir.  Eğer pankreas yeterli salgı yapamazsa duodenal ülser ve çeşitli sindirim bozuklukları gelişir.

Yanlış anlamadıysam şunu söylüyorsunuz, midede yeterli asid yoksa pankreas da yeterli salgı yapamıyor

Evet tam da bunu söylüyorum. Yani sorun asid fazlalığı değil azlığıdır.

Ama doktorlar tam bunun tersini söylüyorlar. Bu nasıl oluyor?

O doktorlar tekrar fizyoloji kitaplarını okusunlar. İlaç firmalarının etkisinde kalarak hastalarını yalan yanlış tedavi etmesinler.

Aksi halde kimus midede daha uzun kalır. Mide asidi düşük olduğu için bakteriler daha fazla ürer ve basınç artar. Midenin iki büzgeçi vardır: Biri yemek borusu ile ile mide arasında (alt yemekborusu sfinkteri =LES), diğeri ise ise mide ile oniki parmak bağırsağı arasındaki pilor.

Pilor tek yöne geçiş sağlayan bir büzgeçtir; nadiren ters yönde çalışır. Halbuki alt yemekborusu büzgeçi  iki yönlü çalışabilir; özellikle mide basıncı arttığında (Reflü).

Peki hocam mide asidinin başka görevleri de var mı?

Olmaz olur mu?

Ama diğer görevlerine geçmeden biraz daha mide asidinin özelliklerinden bahsedeyim. Midenin ürettiği asidin pH’sı 1.5-3.0 arasındadır. Zaten bu kadar güçlü bir asid olmazsa midedeki protein sindirimini sağlayan pepsin enzimini aktive edemez..

Bu o kadar asidik bir salgıdır ki odunu bile deler. Peki mide kendi ürettiği asidten nasıl korunur?

Evet, nasıl korunur?

Midenin müköz katları  (mukoza ve mukoza altı) müküs ve bikarbonat üretirler ve bunlar mide hücrelerini tahribattan korur. Yemek borusu gerek on iki parmak bağırsağının mukozasını asidin etkisinden koruyan böyle bir mekanizma yoktur. Mide mukozası çok asidik (p.1.0-2.5) sıvılardan etkilenmezken,  Koruyucu mekanizmaları olmadığından Yemek borusu mukozası daha az asidik (örneğin pH 4-5.0) gibi) mide sıvısından bile hasar görür .

grafik

 

Midede proteinli gıdayı sindirecek olan asid, mide döşemesindeki hücrelere zarar vermiyor. Hâlbuki onikiparmak bağırsağının hücreleri aside mide hücreleri gibi dirençli değil. Bereket ki mide asidi arttığında sekretin denilen hormon da artarak pankreastan bikarbonat salgısını artırıyor.

Ancak midedeki asidi nötralize edecek kadar bikarbonat salgılandığında midenin çıkış kapısı (pilor) açılarak mide asidi ve yiyecekler onikiparmak bağırsağına geçebiliyor. Eğer geçerse onikiparmak bağırsağına geçen asid buradaki döşemeyi (mukoza) tahrip ederek ülser yapıyor.

Neyse ki çoğu kez pilor spazma uğrayarak bu duruma bazı özel durumlar haricinde bu duruma pek fazla izin vermiyor. Ama bu sefer mide içi basıncı artıyor. Sonuçta mide içeriği yemek borusuna kadar geri tepiyor. Yemek borusu da aside mide hücreleri gibi dirençli değil. İşte reflü dediğimiz şey bu. Bu arada midenin kronik olarak şişkin olması mide üst kapısının diyafram yarığına (hiatus) fıtıklaşmasına neden oluyor (hiatus fıtığı).

Şimdi midem ya da göğsüm yandığı zaman asid azaltan ilaçlar bu şikayetlerimizi geçiriyor. Bu da mı yalan dediğinizi duyar gibiyim.

Dilimin ucunda ama kızarsınız diye bu soruyu sormaktan çekindim.

Niye kızayım ki. İşin püf noktası tam da burası. Asid nötralize eden ya da azaltan ilaçlar bu yanmayı azaltırlar. Acil durumlarda tabii ki bu yapılabilir ama uzun vadede bu işlem temel nedeni ortadan kaldırmadığı gibi mevcut durumu daha da azdırır.

Zaten bu ilaçların şifa olmadığı tam tersine hastalığı daha da artırdığı aşikardır. Hekimlerin büyük bir bölümü şuuraltı büyücüleri tarafından büyülenmişlerdir ya da gerçeği bilmemekte  (ki çok ayıp)  ve ilaç sanayine katkıda bulunmanın kendileri için çok daha kârlı olduğunu düşünmektedirler. konvansiyonel tıp için amaç nedeni ortadan kaldırmak değil şikâyetleri anlık olarak ertelemektir. Çünkü hastalık nedenini ortadan kaldırmak kârınızı azaltır!!!!

En utanılacak şeylerden biri de hekimlerin bu ilaçları ömür boyu kullanmalarıdır. O nedenle diyoruz ki tıp bu değildir!!!!

Artık mide asidinin diğer görevlerinden bahsetmenin sırası geldi mi hocam.

Evet geldi. Mide asidinin çok ihmal edilen görevlerinden biri de mideye yiyeceklerimizle gelen hastalık mikroplarını ortadan kaldırmak, yani patojenik mikropları elimine etmek. Yani mide asidi bağışıklık sistemimizin en önemli elemanlarından biri. Mesela ülser hastalığına sebep olan helikopter bakterileri (helikobakterler) düşük asidli ortamlarda yaşama şansına sahip oluyorlar. Birçok mikrobik ishalin altında yatan neden de aynı. Diğer mikropları saymıyorum.

Mesela İtalyada yapılan bir araştırmada mide asid salgısını kullanan hastaların yarısından fazlasında bakteriyel aşırı üreme saptanmış (5).

Çok daha önemli bir çalışma daha var. Ocak 1995 ve 31 Aralık 2002 tarihleri arasında ABD’de primer bakım merkezlerine başvuran 364,683 hastada bir araştırma yapılmış (1). Bu hastaların 5,551’inde primer pnömoni saptanmış.

En az bir yıl asid salgısı azaltan ilaç kullanan kişilerde pnömoni sıklığı %2.45 iken, bu tip ilaçları kullanmayanlarda oran %0.6 olarak bulunmuş; yani dört kez daha az pnömoni olmuş (6).  

Mide asidi demir eksikliği kansızlığından koruyan çok önemli bir mekanizma. Çünkü mide asidi demir emilimini artırır: Bir araştırmada kronik demir eksikliği anemisi olan hastaların %80’inde mide asid düşüklüğü saptanmıştır (7). Zaten gastrektomi yapılan hastalarda demir eksikliği çok iyi bilinen bir durumdur.

Mide asidi  başka bir kansızlıktan da  (B12 vitamini eksikliği) bizi koruyor. Çünkü mide asidi diyet ile alınan B12 vitamininin diyetsel proteinlerden ayrılmasını sağlar ve B12 vitamininin intrinsik faktörle birleşerek emilimini artırır.  Proton pompası inhibitörleri B12 vitamini emilimini %72-88 oranında bozmaktadır (8,9).

Son yıllarda B12 vitamini eksikliği müthiş bir artış gösterdi. Mesela Bakırköy Devlet hastanesinde yaptığımız bir araştırmada doğum yapan kadınların %82’sinde kan B12 vitamini düzeyi 300 pg/mL’nin altında bulduk. Bebeklerin ise %42’sinde B12 yetersizliği (200 pg/mL’nin altı) saptandı (10). Bu kadar yüksek bir oran bu işin içinde olan bizleri bile fazla şaşırttı. Çünkü bu kadar fazla yüksek olması sadece kırmızı etin az yenmesiyle açıklanacak gibi değil. B12 vitamini düzeylerinin 500’ün üzerinde tutulmasında fazlasıyla yarar var. Bu arada anne karnında B12 vitamini eksikliğine maruz kalmak bebeklerin beyin gelişimini de bozuyor.

Asid azaltan ilaçlar başka bir kansızlık nedeni olan folat emilimini de bozmaktadır. Folat eksikliği (folik asid eksikliği değil!) de bebeğin beyin gelişimini bozmakta ve nöral tüp bozuklukları dediğimiz anomalilere neden olmaktadır (11).

Mide asidi çinko, mağnezyum gibi minerallerin emilimini de artırmaktadır. Eksikliği halinde zaten son yıllarda suni yiyecekler nedeni ile maruz kaldığımız bu mineral eksiklikleri sağlığımızı daha da bozmaktadır.

Peki, hocam bu kadar vitamin ve mineral eksikliğine sebep olan ilaçları hekimler bilerek mi veriyorlar?

Birçoğu maalesef bilmiyor. Bilenlerse (küçük bir azınlık) zaten bu ilaçları kullanmıyorlar. Ama kıral çıplak demek ancak benim gibi don Kişotlara düşüyor!!!

İyi ki varsınız Hocam. Özetlersek mide asid azlığı ne gibi sorunlara yol açıyor?

O kadar çok ki anlatmakla bitmez.

Bir özet yapsanız

  • Reflü
  • Hazımsızlık, şişkinlik, midede dolgunluk hissi
  • Yemeklerden sonra aşırı gaz çıkarma
  • Kabızlık/ishal
  • Kronik bağırsak enfeksiyonu
  • Dışkıda sindirilmemiş yiyecek parçaları
  • Besin alerjileri ve entoleransları
  • Akne
  • Kronik yorgunluk
  • Deri ve saç kuruluğu
  • Tırnak kırılması
  • Astım
  • Depresyon
  • Osteoporoz
  • Uyarılgan bağırsak sendromu olan hastaların üçte ikisinde aynı zamanda reflü de vardır. Meseleye tersinden bakarsak Reflüsü olan hastaların üçte birinde de Uyarılgan bağırsak sendromu vardır.
  • Otoimmün hastalıklar
  • Mide ilaçlarının bir zararı da protein sindirimini bozması. Yeteri kadar sindirilmemiş protein parçacıkları kana geçer. Sonuçta bir yığın alerjik, psikiyatrik (otizm, depresyon, hiperaktivite) enflamatuvar ya da otoimmün hastalık (Haşimoto tiroidit, mültipl skleroz, romatoid artrit, lupus, ülseröz kolit, astım, vb.) gelişebiliyor.

Yani siz sadece ne yerseniz o değilsiniz, ne sindirirseniz osunuz. Düşük mide asidinizi düzeltmezseniz sindiriminizi düzeltemezsiniz.

Şimdiye kadar uzun uzun işin fizyolojisini anlattık, bu çok gerekli idi. isterseniz şimdi bu bilgilerin ışığı altında tekrar reflü mekanizmasına dönelim.

Evet Hocam Reflünün gerçek mekanizması nedir?

Konvansiyonel tıbbın söylediğinin aksine reflünün temel nedeni asid fazlalığı değil, asid azlığı, hazımsızlık, gazdır.

Örneğin bir araştırmada 60 yaşın üzrerindeki insanların %30’undan fazlasında mide asid azlığı saptanmıştır (12).

80 yaşın üzerindeki kadınların %40’ndan fazlasında sıfır asid tespit edilmiştir (13,).

Bir başka çalışmalarda da benzer bulgular saptanmıştır (14)

Şimdi çok önemli bir kitaptan bahsedeceğim. Jonathon Wright tarafından yazılan  Why Stomach Acid is Good for You (Mide Asidi Sizin İçin Niye İyidir?).

Yazar ve arkadaşlarının 25 yıllık araştırmalarının sonucuna göre GÖR+ Gaz+ hazımsızlıklı hastaların %90’ından fazlasında mide asid atımını düşük bulmuştur (15). Bunlar arasında mide asid atımı yüksek olan çok az hasta vardı. (Bunlar da Zollinger-Ellison syndrome’lu hastalardı, gastrinoma). Aşağıdaki şekil bu kitaptan alınmıştır.

asit

Şekil 1: Yaş ve mide asid atımı  

asidlevel

Bir başla gerçek. Yaş ilerledikçe reflü de artıyor!!!

Yani yaşlandıkça mide asid sekresyonu azalır ve reflü artar. Rahmetli besteci ve türkücü Ahmet Kayanın dediği gibi ‘Bu ne yaman çelişki anne!!!’

Özetle söyleyecek olursak Eğer, midemiz yeteri kadar asid salgılamazsa mide içeriği oniki parmak bağırsağına geçemez ve mide içi basıncı artar ve mide içeriği yemek borusuna geri teper buna reflü denir. Her ne kadar kimustaki asidite az bile olsa bu asidite bile yemek borusu mukozasını yakar.

Anahtar nokta: Midede çok az asid bile olsa yemek borusu mukozasını yakar. Bu durum (acil durumlar hariç) ilaç kullanımı için bir gerekçe oluşturmaz.

2009 Temmuz sayılı the Journal Gastroenterology editoriyal yazısında McColl  ve Gillen bile şunları yazıyor. ‘Reflüyü asid azaltıcı ilaçlarla tedavi etmek hiç de doğru değildir, çünkü sebep fazla mide asid atımı değildir (16).

Reflü karın (mide) içi basıncı artmasına bağlıdır (17, 18).

Peki karın içi basıncının artmasının nedenleri nelerdir?

  1. Aşırı bakteri üremesi
  2. Şeker sindiriminin bozulması

Olaylar şu şekilde gelişiyor;

Mide asid azlığı + Aşırı bakteri üremesi + Şeker sindiriminin bozulması=  Gaz Karın içi basıncının artması + Reflü

Peki niçin aşırı bakteri üremesi oluyor?

Çünkü mide asid atımı az. Halbuki pH<3.0 iken hiçbir bakteri 15 dakikadan fazla yaşayamaz (buna H. pylori de dahildir).

Mesela bir araştırmada reflülü 30 hastaya en az 3 ay süre ile proton pompası inhibitörü verilmiş. Çalışma grubundaki hastalardan 1/3’ünde Aşırı bakteri üremesi varken kontrol grubunda bu oran 1/10 bulunmuş (19).

Peki, Hocam reflü hastalarında niye aşırı gaz oluyor?

Mide asidinin düşük olması şeker sindirimini de bozar. Çünkü yeteri kadar mide asidi olmazsa pankreas enzimleri de yeteri kadar salgılanamaz. Bu arada pankreatik amilaz da yeteri kadar salgılanamaz. Bu durumda sindirilmemiş şekerler fermente olup gaz çıkartırlar (yellenme).

Aşırı bakteri üremesi+ şeker sindirimi bozukluğu= GAZ

Her ne kadar bakteriler protein ve yağları da metabolize etse bile esas tercihleri karbohidratlardır. İyice fermente olamazlarsa gaz oluşur. Oluşan gaz reflü yapar.

Şekerlerin bakteriyel fermantasyon sonucu oluşan gazlardan en önemlisi biri hidrojen(H2)gazıdır. Patojen bakteriler hidrojen gazını enerji kaynağı olarak kullanırlar (20,21).

Aşırı hidrojen oluşumuà  Aşırı bakteri üremesià Aşırı hidrojen oluşumuà Aşırı bakteri üremesi  (kısır döngü)

Bir araştırmada 15 erişkine 25 gram früktoz verildiğinde olguların yarısından fazlasında,  50 gram früktoz verildiğinde ise olguların üçte ikisinden fazlasında şeker emilim bozukluğu saptanmıştır (22). Bu çalışmada nefeste H2 ölçülmüştür. H2’nin tek kaynağı şekerlerdir.50 gramlık dozda H2 5 kez artmıştır (23).

Karbohidratların oluşturduğu gaz miktarı inanılmaz derecede fazladır. 30 gramlık bir şeker 10 Litre!!! hidrojen gazı üretebilir (24-30). Klinikte karşımıza ağız kokusu olarak çıkar (kilit klinik bulgu). Çünkü kana geçen hidrojen gazı akciğerlerle dışarı atılır. Zaten ağız kokularını %90’ından fazlasının kaynağı bağırsaklardır (Bütün kronik hastalıklar bağırsaklardan başlar diyen Hipokrat yine çok haklı).

Yapılan bazı araştırmalar laktoz alınması durumunda alt yemekborusu gevşemeleri olduğunu göstermiştir (31).

Bebekler çok fazla süt tüketirler. Bebek reflülerinin altında yatan enönemli neden budur. Bu durumda laktoz sindirimine yardımcı olan laktazın ( örneğin Lactozyme damla ®) verilmesi faydalı olacaktır. Her memeden once 2-4 damla). Ek gıdalara başlanılan 6 aydan sonra, reflünün azalmasının temel nedeni budur. Bir başka neden de  yıllar once (1987) yaptığımız bir çalışmada olduğu gibi mide asit salgısının ancak 2-4 aydan sonra artmaya başlamasıdır (32)

Früktooligosakkkaridoz alanlarda da benzer bulgular saptanmıştır (33).

Özetle söyleyecek olursak (eğer) reflüyü tedavi etmek isterseniz bakteriyel üremeyi azaltmanız (asid vermek) ve karbohidrat alımını kısıtlamanız gerekir.

Beslenme alışkanlıklarımızın reflü ile bir ilişkisi var mı?

Tabii ki var. Hangi hastalığın yok ki. Mesela şişman kişilerin çoğunda reflü var. Bu nedenle fazla yağlı yiyeceklerin reflüye neden olduğu ileri sürülmüş. Fakat reflünün diyetteki yağ miktarı ile değil, şekerle ilgisi olduğu gösterilmiş. Yani rafine (hızlı kana karışan) şekerlerin diyetteki fazlalığı ise reflüye neden olmakta. İki küçük çalışmada karbohidrtattan fakir diyetin  reflüyü azalttığı gösterilmiştir.

Yapılan ilk araştırmada reflüsü olan hastaların diyetindeki glisemik endeksi yüksek gıdalar çıkartıldığında hastalık belirtilerinin bir hafta içerisinde düzeldiği gösterilmiş (34). Hatta bu çalışmaya katılan hastalar alkol, sigara ve kahve gibi kötü alışkanlıklarına devam etmelerine rağmen reflü şikayetleri düzelmiş. Bahsi geçen hastalar mide ilaçlarının tümünü kesmişler.

Başka bir çalışmada da benzer bulgular saptanmış(35)

Ama maalesef bu çalışmalar çok az hasta ile yapılmış.

Bizim gözlemlerimiz de aynı şekilde. Düşük şekerli bir diyet olan Türkiye’de benim lanse ettiğim  “Taş Devri Diyeti”ni uygulayan kişilerin çok büyük bir bölümünde (neredeyse hepsinde) reflü birkaç hafta içinde kendiliğinden kayboluyor.

Peki, niye daha çok olgu ile bir çalışma yapılmıyor?

Çünkü bunu finanse edecek bir ilaç firması yok!!! Tıp artık bir sanat olmaktan çıkmış, kâr amacı güden bir mesleğe dönmüştür. Birkaç hekim dışında kimse ‘fincancı katırlarını ürkütmek cesaretini göstermiyor, onların avukatı olmuşlar. Hepimiz ilaç firmalarının kölesi olmuşuz! Sivil teşkilatlar ise tıbbi araştırmalara nerdeyse hiç sponsor olmamaktalar. Paranın gözü kör olsun!!! Bir de kanıta dayalı tıp deyip benim gibi hekimleri yerden yere vuruyorlar. Bizler kanıtlarımızı sunduk. Hani sizinkiler?

Biraz da adını çok duyduumuz Helicobacter pylori’den bahsetseniz. 

Olur edeyim. Birçok hekim Helicobacter pylori asid oluşumunu artırıyor bu asid de ülser yapıyor doğmasına inanmış.

Yani öyle değil mi?

Pek değil. Bakın size anlatayım.

Dünya nüfusunun yarısından fazlasının midesinde H. pylori vardır. Yaş artıkça H. pylori sıklığı da artmaktadır (%90’lara varan oranlardan da bahsediliyor). Birçok hekim Helikobakterin mide asidini artırdığını sanmakta.  O yüzden bu bakteriyi antibiyotik ile tedavi ediyorlar. Ama tedavileri nedense başarılı olmuyor. Halbuki Helikobakter tam tersine (daha önce anlatmıştım) mide asidinin az olduğu ortamda üreyebiliyor (36). Zaten mide asid salgısı normal olsa h. pylori de üreyemez. Antibiyotikler ise zaten bozuk olan probiyotik dengesini daha da bozmaktadır. Günde alınan 2 diş sarımsak bu bakteriyi öldürür, ama temel tedavi azalmış olan mide asidini artırıyor.. Asid azaltıcı ilaçlar ise tam tersi h.pylori üremesini artırıyor (37).

Helicobacter pylori enfeksiyonu atrofik gastrit (mide asidi azdır) ve intestinal metaplaziye neden olarak mide kanserine yol açabilir. Çünkü mide asid azaltıcı ilaçlar atrofik gastrite yol açmaktadır.

1996 New England Journal of Medicine’da yayınlanan bir araştırmada iki grup hasta alınmış bir gruba Prisolec, (asid azaltıcı ilaç) diğer grupta alt sfinkter cerrrahisi uygulanmış. 5 yıl sonra birinci grupta başlangıçta h.pylori olanlarda hipoklorhidri oranı %59’dan %81’e artmıştır. Halbuki Prisolec almayan grupta Bu oran %4 imiş (38).

Stresin mide asidi salgısı üzerine etkisi var mı?

Evet var. Metabolik sendrom nedeni ile birçoğumuzda (erişkin nüfusun %60’ınden fazlası) reaktif kan şekeri düşüklüğü (hipoglisemi) oluyor. Hipoglisemi sırasında vücudumuz kan şekerini yükseltmek için adrenalin ve kortizol gibi stres hormonlarını artırıyor. Biliyorsunuz kortizol mide asid salgısını artıran bir hormon.  Pankreas kortizolün fazladan salgıladığı bu asidi nötralize edecek kadar bikarbonatı kısa zamanda salgılayamadığı için az önce anlattığım gibi pilor sıkı sıkıya kapanıyor. Mide içi basıncı artıyor, yiyecekler bağırsağa geçemiyor yani ülser olmuyor ama başka bir şey oluyor ve artan basınç nedeni ile yemek borusu alt büzgeçi açılıyor. Sonuçta mide içindeki yiyecekler ve (kortizol yüzünden) artan mide asidi yemek borusuna geri tepiyor ve göğsünüzü yakıyor.

Bir de Barett özofajiti varmış, bilmiyorum normal mi telafuz ettim?

Hayır doğru telafuz ettiniz. Böyle bir hastalık var ve  (tıptaki ilerlemelere rağmen !) oldukça da sık görülüyor. Mide yüzeyini döşeyen hücreler midenin salgıladığı güçlü aside karşı dayanıklı. Halbuki, yemek borusunun döşemesinin bu güçlü asidten korunacak bir özelliği yok. Uzun süre mide asidine maruz kalırsa burada kanamalar, darlıklar oluyor. Ama en önemlisi mikropsuz bir iltihap gelişiyor; buna tıp dilinde ösofajit deniyor. Ösofajit uzun erimde yemek borusu kanserine yol açabiliyor.

Mide asidini azaltan ilaçlar bu kadar çok kullanıldığına göre yemek borusu kanserlerinin de azalması gerekiyordu.  Değil mi?

Yoksa azalmıyor mu?

Ne gezer? Tam tersine son 15-20 yemek borusu kanserleri 3-4 kat arttı  (39). Ama nedense kimse bunun hesabını sormuyor. Tıpkı o hicaz şarkıda olduğu gibi. ‘Kapıldım gidiyorum bahtımın rüzgarına’.

Mide asid azlığının farelerde prekanseröz poliplere neden olduğu da gösterilmiş (40). Örneğin gastrin yapamayan farelerde asid oluşmadığı için mide asid salgısı olmaz, ama aşırı bakteri üremesi + enflamasyon +prekanseröz polipler olur.

Çok gördüğümüz yiyecek entoleransları da mide asid azlığına mı bağlı?

Evet. Son yıllarda müthiş artış gösteren yiyecek entoleranslarının bir çoğu (nerdeyse tamamı) mide asid azlığına bağlı. Bu entoleranslar özel testlerle gösterilebilirse de aşağıdaki yiyecekleri en az bir ay ara ile teker teker diyetinizden çıkarın. Semptomlarınız düzeliyorsa, o yiyeceğe tekrar başladığınızda da tekrar geri geliyorsa o yiyeceğe karşı entoleransınız var demektir.

  • Buğday (Gluten)
  • Süt
  • Soya
  • Yumurta
  • Kabuklu kuru yemişler
  • Mısır
  • Yaban mersini
  • Gıda katkı maddeleri

Mide asidinin safra asidleri üzerine etkisi var mı?

Maalesef var. Mide asidinin az olması Aşırı bakteri üremesine sebep olduğu gibi safra asidlerini de dekonjüge eder (41).

Vitaminler ile reflü arasında bir ilişki var mı?

Evet var. Bir araştırmada bu durum iyi irdelenmiştir (42). Folat (vitamin preparatlarında bulunan folik asid değil!) DNA sentezini ve metilasyonu etkileyerek kanser mekanizmasında rol oynar. Folat fonksiyonları için diğer B kompleks vitamin ve C vitaminini varlığı da şarttır. Özofagus adenokarsinomu (EAC) reflü özofajitin (RE) oluşturduğu iltihap ile ilişkilidir. RE özofagus metaplazisine [Barrett’s esophagus (BE)] ve karsinnomaya yol açar.

Yapılan araştırmada folat tüketimi arttıkça EAC riski azalmaktadır.

B6 eksikliği EAC, RE ve BE riskini artırmaktadır.

Riboflavin eksikliği RE riskini artırmaktadır.

B12 eksikliği EAC riskini artırmaktadır.

Yani bu hastalıklardan korunmak için B kompleks vitamini mi almalıyız hocam?

Zinhar!!! Yiyeceklerimiz (taze sebzeler) içinde bulunan vitaminler yeterlidir. Üstelik bu vitamin preparatları  içindeki folik asid (ki bir kimyasal olup folat değildir) kanser oluşumunu artırır!!!!

Reflü teşhisi nasıl konuyor?

Hastanın şikayetleri iyi değerlendirilirse reflü teşhisi hiçbir laboratuar yöntemine başvurmadan genellikle rahat konuluyor. Başka şüpheli bir durum yoksa radyolojik incelemelere ve endoskopiye nadiren gerek duyuluyor.

Klasik reflü tedavisi nasıl?

Varsa helicobacterler antibiyotikler ile tedavi ediliyor + asid azaltan ilaçlar veriliyor.

Klasik reflü tedavisinde üç grup ilaç kullanılıyor; anti asidler, H2 reseptör kırıcıları ve proton pompa inhibitörleri. Antiasidler mide asidini nötralize eden bikarbonat gibi alkali maddeler. Diğerleri ise mide asidini azaltan ilaçlar. Bu ilaçlar grup olarak birçok ülkede en çok satan ilaçlar arasında birinci ya da ikinci sırada.

Her ne kadar akut devrede bu ilaçlar yemek borusundaki yanmayı azaltsa da hastalığı tedavi edici bir özellikleri yok. Uzun süre kullanılmaları halinde bir yığın ciddi yan etkileri de oluyor.

Siz reflüyü nasıl tedavi ediyorsunuz?

Gerçi çocuk hekimiyim ama bir yığın da erişkin hastam oluyor.

Reflü ve ülseri benzer şekillerde tedavi ediyorum. İkisini birlikte anlatayım.

Acil tedavinin ilk adımı  (aşırı ağrı ve yanma) hastaya 1 büyük bardak su içinde 1 tatlı kaşığı (silme) yemek karbonatı veriyorum ki ağrı azalsın. Ağrı geçtikten sonra 3 saatte bir 500 ml (1 küçük pet şişe ya da 2 büyük su bardağı) su vermek (günde toplam en az 4 litre).  Bir gün sonra şikayetler büyük ölçüde düzeliyor.

Akut dönem geçtikten sonra hastaya yemekten yarım saat önce 250 cc yemekten 2.5 saat sonra 250 cc ve aralarda istediği kadar su içmesini öneriyorum. Bu tedavi şekli İranlı Dr. Feridun Batmanghelidj bu şekilde binlerce hasta tedavi etmiş.

Birçoğumuzun yeteri kadar su içmediği açık. Bu nedenle vücudumuz tam anlamı ile görevlerini yerine getirmiyor ve çeşitli kronik hastalıklar ortaya çıkıyor. İran asıllı ABD’de yaşayan Dr. Fereydoon Batmanghelidj (Feridun Batmangeliç) Su: Hasta Değil, Susuzsunuz kitabında tüm hastalıklarda en önemli nedenlerin başında vücudun susuz kalması olduğunu söylüyor (43). Bu bilim adamına göre doğru su tüketimi ile nerdeyse bütün hastalıklara karşı korunabilmek mümkün. Maalesef hekimlerin çok azı kronik hastalıklar ile tüketilen sıvının azlığı arasında ilişki kuruyor.

Dr. Fereydoon Batmanghelidj’in hikayesi çok ilginç. Batmanghelidj İran İslam Devrimi sırasında 1979 yılında idamla yargılanmak üzere hapiste yatıyor. Hapishanedeki ilk günlerinde şiddetli kıvrandırıcı ülser ağrısı olan bir mahkûma hapishanenin revirinde hiç ilaç olmadığı için iki bardak su veriyor. Ağrı 8 dakika içinde geçiyor. Daha sonra hastası 3 saatte bir 500 mL (1 küçük pet şişe ya da 2 büyük su bardağı) su içmeye devam ediyor. Akut dönem geçtikten sonra hastaya yemekten yarım saat önce 250mL yemekten 2.5 saat sonra 250mL ve aralarda istediği kadar su içmesini öneriyor. Hasta yıllarca mide ağrısı çekmiyor.

Batmanghelidj ilk hastadan sonra hapisten çıktığı 1982 yılına kadar 3000’den fazla ülserli mahkûmu sadece suyla tedavi ediyor. Hapse girdiğinden bir yıl sonra ilk duruşmaya çıktığında hâkime insan sağlığı için çok önemli bir buluş yaptığını, yaptığı bu buluşun İran ve Batı tıp dergilerinde yayınlanması için bir makale yazdığını söylüyor. İdam edilmeden önce bu yazıyı kendisine teslim etmek istiyor. Hâkim duygulanıyor ve cezasını 3 yıla indiriyor. Daha sonraki aylarda ise erken tahliye kararı veriyor. Fakat Batmanghelidj araştırmalarını tamamlamak için erken tahliye teklifini kabul etmiyor,  izin alarak fazladan birkaç ay daha hapishanede kalıyor (toplam 2 yıl 7 ay) ve çalışmalarını tamamlıyor.

Önemli not: Mide asidini azaltabileceği için yemekten yarım saat önceden başlayarak 2 saat sür ile su içmeyin. Çünkü mide asidini azaltıyor.

batman

Resim 1. Dr. Fereydoon Batmanghelidj

Akut dönem geçtikten sonraki tedavi nasıl oluyor?

İkinci önemli adım rafine şekerlerin, un ve şekerden mamul gıdaların, belirgin bir şekilde azaltılması. Taş Devri diyeti bu amaca çok uygun.

Mide asidini artırmak için doğal maddeleri kullanıyorum (tabii bu arada bikarbonat ve asid azaltıcı ya da nötralize eden ilaçlar   almamak şart.

Asid artıran doğal maddeler neler?

İkisi çok önemli; sirke ve limon

Çiğ (filtre edilmemiş) doğal elma sirkesi (markette satılan sirke değil!!!!): Midenizdeki asid miktarını artırır. 1 büyük su bardağı içine 1 tatlı kaşığı koyun: Asidi artırarak h. plyoriyi inhibe ediyor.

Şekersiz limonata: 1 büyük bardak su içine 1 limon sıkılacak. Bu da asidi artırarak h. plyoriyi inhibe ediyor.

Betain hidroklorür: Yukardakiler yeterli olmazsa kullanılır. 250-500mg şeklinde alınan bir asid kaynağıdır. h. plyoriyi inhibe eder. Bu arada 1 porsiyon ıspanağın 500 mg, 1 porsiyon kırmızı pancarın da 250 mg betain içerdiğini unutmayın.

Pobiyotikler: Bakteriyel aşırı üretimi azaltır. Ev yoğurdu, kefir ve turşular. Dikkat  adapte olmak için az miktarlarla başlayın ve giderek  porsiyonları artırın. Aksi halde sindirim sorunları olabilir.

En önemli probiyotik kaynaklarından biri turşulardır ((özellikle betain de içeren kırmızı pancar turşusu). Mesela lahanayı ele alalım, bu sebzeyi ancak 2-3 ay taze bir şekilde yiyebilirsiniz. Ama lahanayı turşu yaparsanız bütün bir yıl boyunca yiyebilirsiniz. Üstelik lahana turşusu taze lahanadan çok daha besleyici bir gıdadır. Çünkü probiyotiklerden, vitaminlerden ve sindirici enzimler açısından çok daha zengindir. Bir porsiyon turşudan 10 trilyon probiyotik alabilirsiniz. Halbuki en güçlü probiyotik preparatı bile nadiren 10 milyar koloniden fazlasını içerir. Sindirim enzimleri sindirime yardımcı olurken birçok toksinin de nötralize edilmesini sağlarlar.

B kompleks vitaminleri: Preparat olarak kullanılması sakıncalı. Bol yeşillik (salatalar) yiyin

D vitamini düzeylerinizi 40-100ng/mL arasında tutun Bu seviyeyi tutturmadın en doğal yolu öğle vakti güneşlenmektir (yanlış kanının aksine gölgenizin boyunuzu geçmediği zamanlarda güneşlenin, öğleden sonraki güneş D vitamini sentezi yapmadığı gibi azaltıyor da !!!!). Ama maalesef çok az insan bu şekilde yeterli D vitamini düzeylerine erişiyor. Bu nedenle vitamin takviyesi şart gibi gözüküyor.

Glütamin: gastrointestinal damage caused by H. Pylori’nin oluşturduğu gastrointestinal hasarı azaltıyor (43). Hayvani proteinler (et, köy tavuğu, köy yumurtası, ev yoğurdu vb) glütaminden zengindir. Glütamini ilaç olarak kullanmayınız! Kanser rizikosu da var.

KAYNAKLAR

  1. http://www.webmd.com/heartburn-gerd/guide/acid-reflux-symptoms
  2. Mirić M, Turkalj M, Nogalo B, Erceg D, Perica M, Plavec D. Lung diffusion capacity in children with respiratory symptoms and untreated GERD. Med Sci Monit. 2014 May 12;20:774-81.
  3. Terasaki G, Paauw DS. Evaluation and treatment of chronic cough. Med Clin North Am. 2014 May;98(3):391-403.
  4. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology, 12th Editon, Saunders Co. 2010
  5. Lombardo L, Foti M, Ruggia O, Chiecchio A.Increased incidence of small intestinal bacterial overgrowth during proton pump inhibitor therapy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun;8(6):504-8.
  6. Laheij RJF, Sturkenboom MCJM, Hassing R-J, Dieleman J, Stricker Bruno HC, Jansen JBMJ. Risk of Community-Acquired Pneumonia and Use of Gastric Acid–Suppressive Drugs.JAMA. 2004;292:1955-1960.
  7. Jacobs A, Lawrie JH, Entwistle CC, Campbell H. Gastric acid secretion in chronic iron-deficiency anaemia. Lancet. 1966 Jul 23;2(7456):190-2.
  8. Marcuard SP, Albernaz L, Khazanie PG. Omeprazole therapy causes malabsorption of cyanocobalamin (vitamin B12). Ann Intern Med. 1994 Feb 1;120(3):211-5.
  9. Bradford GS, Taylor CT.Omeprazole and vitamin B12 deficiency. Ann Pharmacother. 1999 May;33(5):641-3.
  10. Önal H, Adal E, Öner T, Önal Z, Aydın A. Gelişmekte olan ülkelerde önemli bir sorun: annede ve yenidoğanda B12 vitamini eksikliği. Türk Pediatri Arşivi. 2010:3DOI: 10.4274/tpa.45.xx
  11. Russell RM, Golner BB, Krasinski SD, Sadowski JA, Suter PM, Braun CL.Effect of antacid and H2 receptor antagonists on the intestinal absorption of folic acid. J Lab Clin Med. 1988 Oct;112(4):458-63.
  12. Krasinski SD, Russell RM, Samloff IM, Jacob RA, Dallal GE, McGandy RB, Hartz SC. Fundic atrophic gastritis in an elderly population. Effect on hemoglobin and several serum nutritional indicators. J Am Geriatr Soc. 1986 Nov;34(11):800-6.
  13. Sharp GS, Fister HW. The diagnosis and treatment of achlorhydria: ten-year study. J Amer Ger Soc 1967;15:786-791.
  14. Vaezi MF, Singh S, Richter JE. Role of acid and duodenogastric reflux in esophageal mucosal injury: a review of animal and human studies. Gastroenterology 1995; 108:1897–1907
  15. Wright J, Lenard L. Why Stomach Acid is Good for You:  Natural Relief from Heartburn, Indigestion, Reflux, and GERD. Lanham, Maryland:  The Rowman & Littlefield Publishing Group, 2001
  16. Greenwald DA.Aging, the gastrointestinal tract, and risk of acid-related disease. Am J Med. 2004;117 Suppl 5A:8S-13S.
  17. McColl KE, Gillen D. Evidence that proton-pump inhibitor therapy induces the symptoms it is used to treat. Gastroenterology. 2009 Jul;137(1):20-2.
  18. Sugerman HJ. Increased Intra-abdominal Pressure and GERD/Barrett’s Esophagus Gastroenterology, 2007 Dec;133(6):2075; author reply 2075-6.
  19. Olson JW, Maier RJ. Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori.Science. 2002 Nov 29;298(5599):1788-90.
  20. Pehl C, Pfeiffer A, Wendl B, Stellwag B, Kaess H. Effect of erythromycin on postprandial gastroesophageal reflux in reflux esophagitis. Dis Esophagus. 1997 Jan;10(1):34-7.
  21. Theisen J, Nehra D, Citron D, Johansson J, Hagen JA, Crookes PF, DeMeester SR, Bremner CG, DeMeester TR, Peters JH. Suppression of gastric acidsecretion in patients with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and deconjugation of bileacids. J Gastrointest Surg. 2000 Jan-Feb;4(1):50-4.
  22. Piche T, Zerbib F, Varannes SB, Cherbut C, Anini Y, Roze C, le Quellec A, Galmiche JP. Modulation by colonicfermentation of LESfunction in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000 Apr;278(4):G578-84.
  23. Suarez FL, Levitt MD. An understanding of excessive intestinal gas. Curr Gastroenterol Rep. 2000 Oct;2(5):413-9.
  24. Levitt MD, Springfield J, Furne J, Koenig T, Suarez FL. Physiology of sulfide in the rat colon: use of bismuth to assess colonic sulfide production.J Appl Physiol (1985). 2002 Apr;92(4):1655-60.
  25. Suarez FL, Zumarraga LM, Furne JK, Levitt MD. Nutritional supplements used in weight-reduction programs increase intestinal gas in persons who malabsorb lactose. J Am Diet Assoc. 2001 Dec;101(12):1447-52.
  26. Springfield J, Suarez FL, Majerus GJ, Lenton PA, Furne JK, Levitt MD. Spontaneous fluctuations in the concentrations of oral sulfur-containing gases. J Dent Res. 2001 May;80(5):1441-4.
  27. Jiang T, Suarez FL, Levitt MD, Nelson SE, Ziegler EE. Gas production by feces of infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001 May;32(5):534-41.
  28. Fume JK, Springfield J, Koenig T, Suarez F, Levitt MD. Measurement of fecal sulfide using gas chromatography and a sulfur chemiluminescence detector. J Chromatogr B Biomed Sci Appl. 2001 Apr 15;754(1):253-8.
  29. Suarez FL, Furne JK, Springfield J, Levitt MD. Morning breath odor: influence of treatments on sulfur gases. J Dent Res. 2000 Oct;79(10):1773-7.
  30. Pehl C, Pfeiffer A, Wendl B, Stellwag B, Kaess H. Effect of erythromycin on postprandial gastroesophageal reflux in reflux esophagitis. Dis Esophagus. 1997 Jan;10(1):34-7.
  31. Pennathur A, Tran A, Cioppi M, Fayad J, Sieren GL, Little AG. Erythromycin strengthens the defective lower esophageal sphincter in patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Surg. 1994 Jan;167(1):169-72; discussion 172-3.
  32. Yancy WS Jr, Provenzale D, Westman EC. Improvement of gastroesophageal reflux disease after initiation of a low-carbohydrate diet: five brief case reports. Altern Ther Health Med. 2001 Nov-Dec;7(6):120, 116-9.
  33. Austin GL, Thiny MT, Westman EC, Yancy WS Jr, Shaheen NJ. A very low-carbohydrate diet improves gastroesophageal reflux and its symptoms. Dig Dis Sci. 2006 Aug;51(8):1307-12.
  34. El-Omar EM, Oien K, El-Nujumi A, Gillen D, Wirz A, Dahill S, Williams C, Ardill JE, McColl KE. Helicobacter pyloriinfection and chronicgastric acid hyposecretion. Gastroenterology. 1997 Jul;113(1):15-24.
  35. Marshall BJ, McGechie DB, Rogers PA, Glancy RJ. Pyloric Campylobacter infection and gastroduodenal disease. Med J Aust. 1985 Apr 15;142(8):439-44.
  36. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, Havu N, Festen HP, Liedman B, Lamers CB, Jansen JB, Dalenback J, Snel P, Nelis GF, Meuwissen SG. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med. 1996 Apr 18;334(16):1018-22.
  37. Anderson LA, Murray LA,  Murphy SJ, Fitzpatrick DA, Johnston BT, Watson RGP, McCarron P, Gavin AT . Mortality in Barrett’s oesophagus: results from a population based study  Gut 2003;52:1081-1084
  38. Friis-Hansen L, Rieneck K, Nilsson HO, Wadström T, Rehfeld JF. Gastric inflammation, metaplasia, and tumor development in gastrin-deficient mice. Gastroenterology. 2006 Jul;131(1):246-58.
  39. Yarandi SS, Nasseri-Moghaddam S, Mostajabi P, Malekzadeh R. Overlappinggastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome: increased dysfunctional symptoms. World J Gastroenterol. 2010 Mar 14;16(10):1232-8.
  40. Sharp L, Carsin AE, Cantwell MM, Anderson LA, Murray LJ; FINBAR Study Group. Intakes of dietary folate and other B vitamins are associated with risks of esophageal adenocarcinoma, Barrett’s esophagus, and reflux esophagitis. J Nutr. 2013 Dec;143(12):1966-73.
  41. Batmanghelidj F. Water Cures: Drugs Kill, Global Health Solutions, 2003
  42. http://www.sciencedaily.com/releases/2009/05/090515104223.htm
  43. Haktan      M, Aydın A, Özkamer B, Kaya MA, Çakır E. Pentagastrinile uyarılmış normal      yenidoğanlarda mide asidi, serum gastrin ve pepsinojen düzeyleri.  XXV. Türk Pediatri Kongresi Kitabı.      İstanbul, Final Ofset, 1987; 297-303. (Tam metin)

 

Prof. Dr. Ahmet AYDIN

İÜ Cerrahpaşa Tıp Fak.

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Beslenme ve Metabolizma Bilim Dalı Başkanı

(www.beslenmebulteni.com) (besahmet@yahoo.com)

 

Paylaş

5 YORUMLAR

  1. 5-6 senedir midemin yanmasını ilaçlarla durduruyordum. Yeni bir kutu ilaç alacağım zaman vücudumu dinlendirmek adına biraz bekliyordum ki en fazla 4-5 gün dayanabiliyordum. Yemeklerden sonra midemde gaz-şişme gibi belirtiler özellikle ilaç almadığım zaman artıyordu. Uzun süredir takip ettiğim bu sitede Ahmet beyin yazdığı reflü ile ilgili yazıyı ilgiyle okudum. İlaçları bırakıp suyla tedavi yöntemini denedim ve 3.- 4. günde faydasını hemen görmeye başladım diyebilirim. Şimdi 2 aydır ilaç kullanmıyorum. Suyla tedavi yöntemini harfi harfine her zaman da uyguladığımı söyleyemem. Fireler versem de midemde ciddi anlamda düzelme var. Lahmacun, salça gibi yiyecekleri yiyorum, midem banamısın demiyor. Tabi şekere ve ekmeğe daha bir dikkat eder halde olduğumu da belirteyim.

    Bu sitede bizi bilgilendiren öncelikle Ahmet beye ve emeği geçen diğer doktor ve kişilere çok çok teşekkür ederim.

  2. Bu sitede emeği geçen arkadaşlara teşekkür ederim. Kitaplarınızı ve sitenizi ilgiyle takip ediyorum. Çok faydalı bir yazı olmuş. Keşke sizler gibi işini severek dürüstçe yapan hekimler çoğalsa.

  3. teşekkürler güzel bir çalışma olmuş. asit azlığının reflüye neden oluş mekanızması oldukça mantıklı..ancak açıklayamadığım ve anlamakta güçlük çektiğim şey mide asit salgısını inhibe eden ya da azalmasına neden olan proton pompa inhibitörleri kullanıldığında nasıl oluyor da reflü şikayeti ortaya çıkmıyor. Bu ilaçları kullanan birisi olarak ben, şişkinlik ve gaz şikayetlerim olsa da neden ilaç alımını takiben 24 saat reflü şikayeti yaşamıyorum. Saygılarımla

    • Ahmet Bey de onu söylemiş: İşe yaramıyor mu? Evet, yarıyor, semptomatik bir tedavi sağlıyor, ilaca bağımlı kılsa da rahatsızlığı geçiriyor, ancak yan etkiler sık ortaya çıkıyor ve reflüyü daha kötü hale getirebiliyor diyor. Yan etki olabilir diye ilaç kullanmayacak mısınız? Kullanırsınız tabi ama “Başka yollar da var, daha zararsız yollar, yan etkisiz yollar” denmeye çalışılmış.

Katkı ve yorumlarınızı ekleyin