Kanser sanki bulaşıcı bir hastalık salgını gibi, sürekli artıyor… Tıptaki ilerleme kanserdeki artışı azaltmadığı gibi ilerlemesini de engelleyemiyor!. Uzmanlar kanserin ancak erken teşhisinin (mamografi, prostat spesifik antijen; PSA ve diğer tümör belirteçleri vb.) yapılabileceğini ve ilerlemesinin de ilaç, ışın ve ameliyat ile mümkün olduğunu anlatıyorlar. Bu erken teşhis çabalarının tıp sektörüne para kazandırmakta olan başarısı ile kanserin tedavi başarısı maalesef aynı paralellikte gitmemekte. Bu çevreler rant getirmediği için kanserin erken önlenmesi adına neredeyse hiç çaba sarf etmemektedirler.
Yılardan beri taş devri diyeti gibi düşük şekerli bir diyetin birçok müzmin hastalığa bu arada da kansere karşı koruyucu olduğunu bıkmadan söylüyoruz. İşte bu fikrimizi destekleyen çalışmalardan biri Dünyanın en çok okunan beslenme dergisi olan the American Journal of Clinical Nutrition’ın Kasım 2006 sayısında yayınlandı. Isveçte yapılan bu çalışmada, tedavisi en umutsuz kanser olan pankreas kanserinin şekerli yiyecekler ve içecek içenlerde belirgin bir şekilde daha fazla görüldüğü gösterildi.
Fazla şeker tüketimi pankreas kanserini artırıyor!
1995-1997 yılları arasında Isveç’te yapılan bu çalışmada kadın ve erkek yaklaşık 80,000 incelenmiş ve bu süre içinde 131 kişide pankreas kanseri ortaya çıkmış (1). Hastaların diyetleri incelendiğinde günde iki ya da daha fazla şekerli meşrubat (gazoz, kola, şekerli meyve suları vb) içenlerde, meşrubat içmeyenlere oranla pankreas kanserinin %90 daha fazla olduğu gösterilmiş.
Editörün yorumu
Pankreas kanseri en ölümcül kanserlerin başında gelir. Hastaların %95’i tedaviden sonraki ilk 5 yıl içinde ölür (2). Bu nedenle bu kanserden nasıl korunması gerektiği konusu büyük önem kazanmaktadır.
Pankreas kanserinin oluşmasında glükoz metabolizma bozukluğu ve insülin fazlalığının (hiperinsülinizm, metabolik sendrom) bir rolü olabileceğine dair çalışmalar mevcuttur (3-6).
Ayrıca kan şekeri yüksekliği olan kişilerde pankreas kanseri riskinin arttığına dair ileri yönelik çalışmalar da vardır (7-12).
İsveç’te yapılan bu son çalışma da şekerli yiyeceklerin pankreas kanserinin en önemli nedeni olduğu yargısını daha da güçlendirmektedir.
Aslında Nobel Tıp Odülünü alan Alman Otto Warburg yıllar önce (1931) kanser hücrelerinin sağlıklı hücrelerden farklı bir metaboliazmasının olduğunu, ve şekerin kanserli hücreleri beslediğini göstermiştir (13).
Aşırı şekerli gıdalar yemek insülin direncine yani hiperinsülinizme yol açar. Hiperinsülinizm, insüline benzer büyüme faktörü (IGF) bağlayıcı protein-1 ve -2 (IGFBP-1 ve IGFBP-2) sentezini azaltarak serbest IGF-1 düzeyini artırır.
Serbest IGF-1 hemen hemen bütün dokular için potent bir mitojeniktir. Yani hücre üremesini kontrolsüz bir şekilde artırarak kansere neden olur (14-16).
Nitekim hiperinsülineminin panreas hücrelerinin sayısını arttırdığı gösterilmiştir (17, 18). Ayrıca glükozun direkt olarak hücrelere toksik etkide bulunması da pankreas kanserine neden olabilir (19).
IGF-1 her insanda bulunan bir hormondur ve büyüme hormonu etkisini IGF-1 üzerinden gösterir. IGF yoksa büyüme hormonunun büyüme üzerine hiçbir etkisi olamaz.
IGF-1’i artıran başka bir faktör de tedavide kullanılan büyüme hormonudur. Büyüme hormonu eksikliği olan kişilere büyüme hormonu verilmesinin bir zararı yoktur. Ama maalesef hormon uzmanı hekimler ailelerin ve çocukların da baskısıyla büyüme hormonu yetersizliği olmayan ama daha uzun boyulu olmaya çalışan kişilere büyüme hormonu vermektedir. Tıbbi ahlaka uygun olmayan bu uygulamanın yasaklar ile oradan kalkması zordur. Bütün ebeveynlerin bu konuda uyanık olması gerekir.
Bu arada süt üretimini artırmak için inekler verilen büyüme hormonunun da fazla alındığında IGF-1’i artırdığını bilmekteyiz. Bu nedenle mandra sütü dışındaki sütleri içerken bu noktayı ihmal etmemeliyiz.
İngiltere’de 1815 de 5 kg cıvarında olan kişi başına yıllık çay şekeri tüketimi 1970de 50 kG2ın üzerine çıkmıştır (20). 1970-2000 yılları arasında ABD vatandaşları önceki yıllara oranla yılda 100 litre daha fazla şekerli meşrubat, tüketmişlerdir.
Türkiye’deki durum da artık çok farklı değildir. Çocuğu ile buyüğü ile çılgınce şeker ve beyaz un kullanılmaktadır. Bütün bu bilgiler kanserlerin niçin arttığını göz önüne açıkça sermektedir.
Aşağıdaki tedbirlerle kanserlerin en az üçte ikisi önlenebilir.
- Un ve şekerden kaçınarak insülin direncini yenin.
- Hiçbir şekilde tatlandırıcı ve tatlandırıcı içeren ‘light’ hafif yiyecek ve içecek tüketmeyin.
- Katkı maddesi ilave edilmiş, paketlenmiş gıdaları yemeyin. Taş devri diyetini uygulayın.
- Bol taze sebze ve meyve yiyin
- Yeterli omega-3 alın; ayçiçeği, mısır, soya, pamuk ve margarin gibi yağları diyetinizden çıkartın. Bunların yerine zeytinyağı ve doğal hayvani yağları (tereyağı, iç yağı ve kuyruk yağı) yiyin.
- Kefir, yoğurt, turşu, sirke, nar ekşisi ve boza gibi probiyotiklerden (faydalı mikroplar) zengin gıdalarla beslenin.
- Özgür dolaşan hayvanların etini ve yumurtasını yiyin.
- Pastörize sütlerden mümkün olduğunca kaçının. Kutu sütü tüketmeyin. Mümkünse marda sütü kullanın. Süt yerine süt ürünlerini (yoğurt, peynir) tercih edin.
- Günde iki diş sarımsak ve/veya 1 baş kuru soğan tüketin.
- Günde 1-2 tatlı kaşığı zerdeçal tozu tüketin
- Yeşil ve siyah çay tüketin (şekersiz!)
- Streslerden uzak durun
- İyi uyuyun.
- Çevresel toksinlerden ve sigaradan uzak durum.
- D vitamini düzeylerinizi yükseltmek için dengeli bir şekilde güneşlenin ya da D vitamini takviyesi alın.
- Yeteri derecede egzersiz yapın
- Aşırı alkol kullanmayın
- İşlenmiş soya ürünü yemeyin.
- Yemekleri geleneksel yöntemler (buğulama, buharda pişirme) ile pişirin. Turbo fırınlar da kullanılabilir.
- Hızlı pişirme yöntemleri (mikrodalga gibi) besin kayıplarına yol açar; ayrıca kanserojen olabilirler.
- Daha çok toprak (güveç), cam ya da kalaylı bakır kapları tercih edin. Emaye ve çelik tencere daha sonraki tercihlerdir.
- Teflon ve alüminyumu ise kesinlikle kullanmayın.
Prof. Dr. Ahmet AYDIN
İÜ Cerrahpaşa Tıp Fak.
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD
Metabolizma ve Beslenme Bilim Dalı
e-posta: besahmet@yahoo.com
Kaynaklar
- Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A. Consumption of sugar and sugar-sweetened foods and the risk of pancreatic cancer in a prospective study Am J Clin Nutr 2006 84: 1171-1176.
- Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, et al. SEER cancer statistics review, 1975-2002. Bethesda, MD: National Cancer Institute,2005 . Internet: http://seer.cancer.gov/csr/1975_2002.
- Everhart J, Wright D. Diabetes mellitus as a risk factor for pancreatic cancer. A meta-analysis. JAMA1995; 273 :1605 –9.
- Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Stampfer MJ, Fuchs CS. Physical activity, obesity, height, and the risk of pancreatic cancer. JAMA2001; 286 :921 –9.
- Berrington de Gonzalez A, Sweetland S, Spencer E. A meta-analysis of obesity and the risk of pancreatic cancer. Br J Cancer2003; 89 :519 –23.
- Larsson SC, Permert J, Håkansson N, Näslund I, Bergkvist L, Wolk A. Overall obesity, abdominal adiposity, diabetes and cigarette smoking in relation to the risk of pancreatic cancer in two Swedish population-based cohorts. Br J Cancer2005; 93 :1310 –5.
- Gapstur SM, Gann PH, Lowe W, Liu K, Colangelo L, Dyer A. Abnormal glucose metabolism and pancreatic cancer mortality. JAMA2000; 283 :2552 –8.
- Stolzenberg-Solomon RZ, Graubard BI, Chari S, et al. Insulin, glucose, insulin resistance, and pancreatic cancer in male smokers. JAMA2005; 294 :2872 –8.
- Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA2005; 293 :194 –202.
- Schernhammer ES, Hu FB, Giovannucci E, et al. Sugar-sweetened soft drink consumption and risk of pancreatic cancer in two prospective cohorts. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev2005; 14 :2098 –105.
- Michaud DS, Liu S, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Fuchs CS. Dietary sugar, glycemic load, and pancreatic cancer risk in a prospective study. J Natl Cancer Inst2002; 94 :1293 –300.
- Armstrong B, Doll R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int J Cancer1975; 15 :617 –31.
- Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956;123:309-14
- Attia N, Tamborlane WV, Heptulla R et al. The metabolic syndrome and insulin-like growth factor I regulation in adolescent obesity. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1467–1471.
- Ferry RJ, Cerri RW, Cohen P. Insulin-like growth factor binding proteins: new proteins, new functions. Horm Res. 1999; 51: 53–67.
- Gupta K, Krishnaswamy G, Karnad A, Peiris AN. Insulin: a novel factor in carcinogenesis. Am. J. Med Sci 2002;323:140–145.
- Henderson JR, Daniel PM, Fraser PA. The pancreas as a single organ: the influence of the endocrine upon the exocrine part of the gland. Gut1981; 22 :158 –67.
- Fisher WE, Boros LG, Schirmer WJ. Insulin promotes pancreatic cancer: evidence for endocrine influence on exocrine pancreatic tumors. J Surg Res1996; 63 :310 –3
- Robertson RP. Chronic oxidative stress as a central mechanism for glucose toxicity in pancreatic islet beta cells in diabetes. J Biol Chem2004; 279 :42351 –4
- Cleave TL. The saccharine disease. Bristol, United Kingdom: John Wright & Sons, Ltd, 1974;1974:6-2
