Proteinli gıdalar mı? yoksa unlu-şekeri gıdalar mı gut’a sebep olur

0
202

Ürik asit yüksekliği metabolik sendromun bir parçası ve oldukça sık görülüyor. Hastalık ilerledikçe gut dediğimiz romatizmal hastalık tablosu ortaya çıkıyor. Birçok dahiliyeci ürik asiti düşürmek için diyetteki proteinli gıdaları azaltıyor. Fakat bu durumda hasta daha fazla unlu şekerli yiyor ve hastalık tam tersine azıyor. Bültenimizin bu sayısında ‘Taş devri diyeti’ kitabının en son baskısından ‘Gut’ bölümünü yayınlıyoruz. Bu yazıda editörümüz Prof. Dr. Ahmet Aydın’ın gut hastalığını tedavi etmenin doğal yollarını anlatacak. Konu ile ilgili hekimlerin de bu yazıyı dikkatle okumalarını tavsiye ediyoruz.

Gut ne demek hocam?

Gut bazı eklemlerde ağrı, hassasiyet, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen ve ataklar ile seyreden bir hastalık. Ataklar genellikle gece oluyor. Gut her çeşit eklemi etkilerse de çoğunlukla ayak başparmağını tutuyor. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanı gut.

Gut hastalığının nedeni nedir?

Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit pürinlerin yıkımı sonucunda oluşuyor. Pürinler özellikle hücrelerin çekirdeğinde bulu­nan bir protein. Zamanla, kanda artan ürik asit, eklemler etrafında dikiş iğnesine benzer kristaller şeklinde birikiyor. Buna gut artriti deniyor. En çok ayak başparmağında artrit oluyor. Buna da podogra deniyor.

 

Resim 1. Gut artropatisi.

Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmuyor. Gut hastalarının kulak kepçesinde, diz, dirsek ve topuk üzerinde toplu iğne başından bezelye, nohut büyüklüğüne kadar değişebilen şişlikler oluşuyor (Resim 2). Bunlara tofüs de­niyor. Tofüslerin estetik görünümü bozmaları dışında bir zararları yok. Gut ilerlerse böbrek taşları da ortaya çıkıyor.

Resim 2. Kulak kepçesinde tofüsler.

Gut hastalığının tanısı nasıl konuyor?

Klinik belirtiler ve laboratuar incelemeleri ile. Öncelikli olarak kandaki ürik asit miktarı ölçülüyor. Normali değerlerin 5.5mg/dL’nin altında olması gerekiyor. Bazı laboratuarlar üst sınırı erkeklerde 7mg/dL, kadınlarda 6 mg/dL olarak kabul ediyor; bence doğru değil.

Ama kan değerleri çok hassas değil. Bazı hastalarda bariz gut belirtilerine, hatta gut krizine rağmen kandaki ürik asit düzeyi norma olabiliyor. Tersi de söz konusu. Eklemlerde şikayeti olmayan bazı kişilerde de ürik asit yüksek olabiliyor (özellikle metabolik sendromlularda). Kesin teşhis ise bir enjektör yardımıyla çekilen eklem sıvısını mikroskobik incelemesinde ürat kristallerinin görülmesi ile konuluyor. Röntgen filmlerinin teşhiste bir yeri yok.

Gut’un tedavisi nasıl yapılıyor?

Klasik tedavi şöyle akut eklem iltihabı için kolşisin oldukça etki oluyor. Çoğu zaman 1 veya 2 gün içinde eklem bulguları tama­men düzeliyor.

Uzun vadede ürik asit yapımının azaltılması için allopürinol, ürik asidin idrarla atılmasını artırmak için probenesid kullanılıyor. Fazla pürin ihtiva ettiği için et balık ve yağlı kuru yemişler iyice kısıtlanıyor; beyin, böbrek, karaciğer, dalak ve kalp gibi iç organ etleri (sakatat) ise tamamen yasaklanıyor.

Peki gutun nedeni nedir hocam?

Gut ürik asidin yapım fazlalığından, ya böbreklerden atımının az olmasından kaynaklanıyor. Klasik tıp kitapları tümörler, kemoterapi, geniş yanıklar ve doku yıkımı, bazı kalıtsal hastalıklar dışında görülen ürik asit yükselmelerinin nedeninin bilinmediğini yazıyorlar. Ki bu bütün ürik asit yüksekliği olan hastaların %90’dan daha fazlası bu gruba giriyor.

Sizin buna itirazınız mı var?

Evet var. Ürik asit yüksekliği çok sık görülen bir durum. Bunun sebebinin bilinmemesi tuhaf.

Yani siz nedenini biliyor musunuz?

Büyük ölçüde evet. Esas düşman gözden kaçıyor ya da kaçırtılıyor. Ürik asit artışının esas nedeni şekerler; özellikle de früktoz. Früktoz temel olarak balda, çay şekerinde, meyvelerde ve özelikle de mısır şurubunda bulunan bir şeker.

Şeker tüketiminin azaldığı birinci ve ikinci dünya savaşında gut hastalığı da azalmış. Son yıllarda früktoz tüketiminde müthiş bir artış oldu. Bunun nedeni çay şekeri, meyve ve balın daha fazla yenmesi değil. Esas neden früktozun en önemli kaynağı olan ve diğer şekerlerden çok daha ucuz olan mısır şurubunun aşırı tüketilmesi.

Daha önce mısır şurubunun zararlarından bahsetmiştik. Ama konunun önemi sandığımızdan daha büyük. Çünkü ürik asit artışı sadece romatizmal bir hastalığa yol açmıyor; obezite, hipertansiyon, diyabet, kan yağlarının yüksekliği, karaciğer yağlanması, depresyon, böbrek yetersizlikleri ve kronik iltihabi hastalıklar gibi hastalarda da ürik asit yüksek bulunuyor. Deney hayvanlarına früktoz verildikten birkaç dakika sonra kan ürik asit seviyesini artırıyor ve yukarıdaki hastalıklar görünüyor. Eğer ürik asit seviyesi düşürülürse bu hastalıklardan kurtulunuyor. Deney hayvanlarına früktoza eş değer miktarda glikoz ya da laktoz (süt şekeri = Glükoz + galaktoz) verildiğinde ise bu hastalıklar görülmüyor. O nedenle früktoz önemli.

Eskiden ürik asitin bu hastalıklar sonucu oluştuğu zannedilirdi. Yeni yapılan araştırmalar ise ürik asit’in bu hastalıkların sonucu değil, nedeni olduğunu kuvvetle düşündürüyor. Aslında ürik asit yüksekliği metabolik sendromun bir parçası. Laboratuar hayvanlarında ve insanlarda yapılan araştırmalar aşırı früktoz tüketiminin (günde 50 gramın üzeri) metabolik sendrom yaptığı gösterilmiş (1).

Ürik asitin bir yığın da kalp ve damar ile ilgili yan etkileri var; früktoz ve ürik asit, trigliserid adı verilen yağ maddesinin üretimini de artırıyor. Bu yağ karaciğerde birikerek karaciğer yağlanmasına neden oluyor. Ürik asit nitrik oksit sentezini azaltarak damar daralmasına ve hipertansiyona neden oluyor. Ürik asit CRP üretimini de artırıyor. CRP vücutta ve damarlarda iltihabı artırıyor. Ürik asit azalması ile damar fonksiyonları da düzeliyor (2).

Günde 50 gramın üzerinde früktoz tüketmek metabolik sendroma neden oluyor dediniz. Metabolik sendrom ise birçok hastalığın anası, o zaman bu konu çok önemli. Früktoz nasıl oluyor da ürik asidi artırıyor?

Bu biraz teknik bir konu ama anlatayım. Früktoz früktokinaz isimli enzimle früktoz-1 fosfat’adönüşüyor. Bu sırada enerji maddesi olan üç fosforlu ATP bir fosforunu kaybediyor. Yani bu fosfor früktoza geçiyor. Devamlı bir früktoz alınması hücre içi ATP’nin fosforunu tüketiyor. ATP, iki fosforunu kaybedince tek fosforlu AMP’ye dönüşür. AMP yıkıma uğradığında da ürik asit meydana geliyor. Fazla früktoz alan kişilerde, mide bulantısı, karın ağrısı ve halsizlik görülmesinin temel nedeni enerji maddesi olan ATP’nin azalması.

Nerdeyse bütün dahiliye doktorları gutlu hastalarına çok az et yemelerini öneriyor. Bu ne kadar doğru?

Kırmızı et tüketiminin fazla olmasının da ürik asit miktarını artırdığı klasik bir bilgi olarak kitaplarında yazıyor. Gerçekten de etler ve diğer proteinli gıdalar pürinlerden çok zengin. Pürinler metabolize olduklarında son ürünleri ürik asit oluşuyor. Düz mantıkla gidersek fazla proteinli gıda yiyenlerde gut hastalığı olması gerekiyor. Acaba ne kadar doğru?

Bakın diyetleri protein ağırlıklı olan Avusturalyalı Aborjinler, Eskimolar ve Masailer gibi doğal yaşayan topluluklarda gutun çok görülmesi lazım değil mi? Hiç görülmüyor (3). Bu bir dogma.

Size 2000 yılında prestijli bir romatoloji dergisinde aynı konuda yayınlanmış bir araştırmayı da anlatayım (4). Araştırıcılar 12 gut hastasına yüksek proteinli, düşük şekerli bir diyet vermişler. Araştırmanın sonunda 12 hastadan yedisinin ürik asit düzeyleri düşmüş ve gut atakları azalmış!

Çok şaşırtıcı, bu nasıl oluyor?

Çünkü pürinlerden zengin proteinli gıdalar yenildiğinde böbreklerden ürik asit boşaltımı artıyor (5).

Ürik asiti artıran başka faktörler de var mı?

Etanolün (etil alkol) früktoz gibi enerji maddesi olan üç fosfatlı ATP’nin fosforunu bağlıyor. ATP tek fosforlu (AMP) hale indirgeniyor ve ürik asit sentezi artıyor. Alkolün bir yan ürünü olan laktik asit de ürik asitin böbrekten boşaltımını azaltıyor. Yani alkol iki mekanizma ile ürik asiti artırıyor. Alkollü içecekler içinde en kötüsü bira. Onun için özellikle fazla bira içenlerde göbek oluyor. Hatta buna ‘bira göbeği’ deniyor (6).

Hipertansiyonun tedavisinde kullanılan tiazid grubu idrar söktürücüler de ürik asit düzeyini artırıyor! Ürik asit de tansiyonu yükseltiyor. Ortodoks tıbbın hipertansiyonu hipertansiyon yapabilen bir ilaçla tedavi edilmesi de yaman bir çelişki.

Kronik metal zehirlenmesi (kurşun, cıva, arsenik, kadmiyum vb) de ürik asidi artırarak hipertansiyona sebep oluyor. Ürik asit düşürücü ilaçlar ya da ağır metal temizliği ile tansiyon düşürülebiliyor.

Gazlı içecekler, aromalı meyve sularında külliyetli miktarda früktoz var. Bunları içmeseniz bile Birçok hazır yiyecekten farkında olmayarak früktoz alıyorsunuz.

1 hafta boyunca Günde 250 gram früktoz tüketilmesi insülin direncine yol açarken, bu miktar 50 grama inince metabolik sendrom olmuyor.

Birçok dahiliye hekimi diyabetli hastalarına tatlandırıcı olarak früktoz veriyor. Siz de früktoz diyabete neden oluyor diyorsunuz. Bu durumda kim haklı?

Früktoz kısa vadede insulin salgısını artırmıyor, karaciğer içine glükoz şekerinin girmesini de azaltıyor. Böylece kan şekeri (glükoz) yükselmiyor. Bu yüzden hepsi olmasa da birçok hekim hastalarına tatlandırıcı olarak früktoz veriyor. Fakat uzun vadede metabolik sendromu şiddetlendirerek endirekt olarak kan şekerini yükseltiyor. Ayrıca trigliseritleri de artırıyor. Diyabetli hastalara diyabet yapan bir besini vermek gerçekten de bir akıl tutulması.

Ürik asidin hiç mi faydası olmuyor?

Oluyor tabii. Yaklaşık 25 milyon yıl önce insanlar ve maymunlar vücutlarında C vitamini sentezini yapan enzimi kaybetmişler. Günümüzde insan maymun ve kobay dışında C vitamini sentezi yapmayan memeli hayvan yok. Vitamini hücre dışındaki en önemli antioksidan. İnsanların bu kaybı çok önemi çünkü maymun ve kobaylar önemli oranda vejetaryen olduklarından C vitaminini taze sebze ve meyvelerden alabilmişler. İnsanlar özellikle buzul çağında taze sebze ve meyve yiyememişler ve önemli bir antioksidandan mahrum kalmışlar.

Bu antioksidanın mutlaka telafi edilmesi gerekiyor. İşte bu sırada insanlar ürik asidi toksik olmayan bir madde olan allantoin’e dönüştüren ürikaz’ı kaybettiler.

Pürin →→→Ksantin (ksantin oksidaz)→Ürik asit (ürikaz) → Allantoin

Ksantini ürik asite çeviren ksantin oksidaz enziminin aktivitesi insanlarda diğer hayvanlara göre yaklaşık 100 kat daha düşük. Çünkü büyük ölçüde vejetaryen olan insanların atası milyonlarca yıl önce et tüketimini artırdıkça bu enzimin aktivitesi de azalmış (7).

Ürikazın yok olması ile kandaki ürik asit düzeyleri arttı ve böylece antioksidan bir madde olan ürik asit C vitamini kaybından kaynaklanan antioksidan kaybını kompanse etmiş. İnsanlar strese karşı daha dayanıklı hale gelmişler. Bir antioksidan olan C vitamininin kaybı insanda tutumlu açlık özelliğini kazandırdı; insülin direncini geliştirdiler. Çünkü ürik asit insülin direncini artırdı. Böylece insanlar açlık dönemlerinde kullanmak üzere yağ biriktirme özelliğine sahip oldular. Böylece obeziteye ya da metabolik sendroma eğilimleri arttı. Tabii bu değişiklikler milyonlarca yıl önce insanlar için bir avantajdı ve yaşamlarını sürdürmek için şarttı. Glisemik yükü yüksek gıdaların yaygın olarak tüketildiği günümüzde, bu avantaj dezavantaja dönmüştü.

Meyve yemek kötü mü?

Her ne kadar meyveler ve bal ana şeker kaynağı olarak früktoz içerse de birçok vitamin ve C vitamini gibi antioksidanları da içermektedir. C vitamini ürik asitin kötü etkilerini azaltarak ve böbrekten atılımını artırarak ürik asit düzeylerini azaltıyor. Meyveler ve bal früktozdan zengin olduğu gibi C vitamininden de zengin. Belki de bu şekilde bir denge sağlanıyor. Tabii paketlenmiş gıdalarda bulunan früktozun böyle bir özelliği yok.

Buna karşılık aynı meyvenin sıkılmış suyu hemen tüketilmezse bu olumlu etkiler antioksidanların etkisinin azalması nedeni ile görülmemektedir. En iyisi meyvenin kendisini yemektir. Meyveler aynı zamanda şekerlerin emilimini yavaşlatan lifler de içermektedirler. Isıl işlemlerden geçtiği için kutu meyve suları ise C vitamininden fakir olduğu gibi çoğu kez früktoz ilavelidir de.

Bu nedenle olumlu etkilerine rağmen meyveleri, yeşil sebzeler gibi sınırsız kullanmamak gerek. Meyveden alınacak früktozu 50 gramı aşmayacak şekilde almak gerekir.

Tablo 1. Çeşitli meyvelerdeki früktoz miktarları (gram)

Meyve

Früktoz miktarı (gram)

Meyve Früktoz miktarı (gram)
Limon (orta boy)Kuru erik (orta)

kayısı (orta)

Ahududu (1B fincan)

Kivi (orta)

Böğürtlen (1 fincan)

Kiraz 10 adet

Çilek (1 fincan)

Vişne (1 fincan)

Ananas (1 dilim)

Greyfut (orta)

Mandalina (büyük)

Nektali (orta)

0.6

1.2

1.4

3

3.4

3.5

3.5

3.8

4

4

4.3

4.8

5.4

Şeftali (orta)Portakal (orta)

Tatlı Kavun 1/8

Muz (orta)

Elma (1 orta)

Hurma (orta)

Karpuz orta (1/8)

Armut (orta)

Çekirdeksiz üzüm (1F)

Mango(1/2)

Kayısı kurusu (1 F)

Kuru incir (1 F)

5.9

6.1

6.7

7.1

9.5

10.6

11.3

11.8

12.4

16.2

16.4

24

*Fincan büyük fincan

Bir önemli konu da meyvenin kısa süre içinde yenip yenmemesi. Örneğin bir oturuşta 50-60 gram früktoz tüketeceğinize. bütün gün boyunca 100 gram früktoz tüketin daha iyi.

Panama ve Güney Afrika gibi ülkelerde şeker kamışı (Glükoz+ früktoz) çiğneyenlerde diyabet görünmemektedir. Bunun nedeni kamışı yavaş yavaş çiğnemeleri, birdenbire almamalarıdır. Aynı miktarı rafine olarak alanlarda ise DM gelişmektedir.

KAYNAKLAR

  1. Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, Manitius J, Sanchez-Lozada LG, Feig DI, Shafiu M, Segal M, Glassock RJ, Shimada M, Roncal C, Nakagawa T. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? Endocr Rev. 2009;30(1):96-116.
  2. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ 2008 Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med 359:1811–1821
  3. Matzkies F, Berg G, Madl H. The uricosuric action of protein in man. Adv Exp Med Biol 1980;122A:227-31.
  4. Dessein PH, Shipton EA, Stanwix AE, Joffe BI, Ramokgadi J. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann Rheum Dis. 2000 ;59(7):539-43.
  5. Loffler W. Grobner W, Medina R, Zollner N. Influence of dietary purines on pool size, turnover, and excretion of uric acid during balance conditions. Isotope studies using 15N-uric acid. Res Exp Med (Berl). 1982(2):113-123.
  6. Faller J, Fox IH. Ethanol-induced hyperuricemia: evidence for increased urate production by activation of adenine nucleotide turnover. N Engl J Med. 1982 Dec 23;307(26):1598-602.
Paylaş

Katkı ve yorumlarınızı ekleyin